Les tares génétiques chez le bouvier australien
Photo au dessus : Ozzwarrigal April's Whispering Aymy ,Legendary des Poenjaap dite Layla, Ozzwarrigal A'ïam Blue Star , Alhambra Medina Fiorita, Geoyce et Gunter de Viknane des boubous déguisés 
Un bouvier australien est un chien rustique mais comme toutes races il est sujet à des tares génétiques qu'il faut tester afin de les héradiquer en ne faisant pas reproduire les chiens atteints. Si vous voulez un chiot Bouvier Australien il vous faudra absolument sélectionner un éleveur qui test tous ses reproducteurs et ne fait reproduire que des sujets sains !
La surdité totale ou unilatérale :
Les chiots Bouviers Australiens naissent blancs et de ce fait peuvent être atteints d'une surdité complète ou unilatérale. Cette surdité est probablement due à l'action des gènes colorant la peau, notamment le gène merle et les robes blanches. Environ 12 % des bouvier australiens sont sourds d'une oreille et 2% sont complètement sourds.
Les reproducteurs doivent impérativement être testés par un test qu'on appelle le PEA : Potentiel Evoqué Auditif afin de détecter une éventuelle surdité unilatérale.
Si vous recherchez un chiot je vous conseille fortement de vous tourner vers les élevages qui font ce test avant la vente de ces derniers
Ce qui normalement devrait être le cas de tous les naisseurs...
Les chiots Bouviers Australiens naissent blancs et de ce fait peuvent être atteints d'une surdité complète ou unilatérale. Cette surdité est probablement due à l'action des gènes colorant la peau, notamment le gène merle et les robes blanches. Environ 12 % des bouvier australiens sont sourds d'une oreille et 2% sont complètement sourds.
Les reproducteurs doivent impérativement être testés par un test qu'on appelle le PEA : Potentiel Evoqué Auditif afin de détecter une éventuelle surdité unilatérale.Si vous recherchez un chiot je vous conseille fortement de vous tourner vers les élevages qui font ce test avant la vente de ces derniers
Ce qui normalement devrait être le cas de tous les naisseurs...Liste des vétérinaires agréés pour la lecture PEA (surdité) en France
La dysplasie des Hanches et des coudes :
Plus d'informations sur ces deux maladies en cliquant sur Dysplasie des Hanches et/ou Dysplasie des Coudes.
Radiographie à faire à partir de 1 an sachant que je conseille de le faire après 18 mois une fois la croissance terminée ou en tout cas bien avancée, le stade de lecture n'en sera que plus fiable.
En France pour la dysplasie pour le bouvier australien, les dossiers seront adressés directement au seul lecteur officiel du Club :
Dr vétérinaire Didier Fontaine - Centre Hospitalier Vétérinaire Atlantia - 22, rue Viviani – 44200 Nantes
Chaque dossier doit impérativement comprendre pour :
Radiographie à faire à partir de 1 an sachant que je conseille de le faire après 18 mois une fois la croissance terminée ou en tout cas bien avancée, le stade de lecture n'en sera que plus fiable.
En France pour la dysplasie pour le bouvier australien, les dossiers seront adressés directement au seul lecteur officiel du Club :
Dr vétérinaire Didier Fontaine - Centre Hospitalier Vétérinaire Atlantia - 22, rue Viviani – 44200 Nantes
Chaque dossier doit impérativement comprendre pour :
- La dysplasie des hanches : Une radiographie en position de face, correctement et lisiblement identifiée avec le nom officiel du chien et son n° de puce et de qualité technique permettant l’interprétation. Pour que le dépistage soit conforme au protocole FCI la radiographie doit être réalisée sous anesthésie générale ou sédation myorelaxante.
Les radiographies numériques doivent être obligatoirement (règle F.C.I.) imprimées sur support transparent, en taille réelle et avec un « G » pour indiquer le côté gauche, soit téléchargées au format DICOM par votre vétérinaire sur le site du portail dédié https://www.myvetsxl.com.. Les radiographies sur CD ne peuvent pas être acceptées.- Une attestation du vétérinaire indiquant la vérification de l’identité de l’animal et le protocole anesthésique utilisé. Plus le numéro du fichier sur le site myvetsxl.com si les radios sont numérisées.
- Une photocopie du pedigree de votre chien
- Un chèque de 25 € par dossier, à l’ordre de : «Mr. FONTAINE»
- Une enveloppe au format des radios, correctement affranchie et comportant l’adresse de retour du dossier.
- Une enveloppe timbrée et adressée au CF-BAK afin de transmettre une copie de la lecture au club de race – Diana Macle – CF-BAK - Le Rouvet -19310 BRIGNAC LA PLAINE
La dysplasie des coudes (à partir de l’âge de 12 mois): - Les radiographies des 2 coudes (G et D) selon 3 incidences :
o profil en flexion
o profil en extension
o face (crânio-caudale) avec légère rotation interne (environ 20°)
- chaque radiographie doit être correctement et lisiblement identifiée avec le nom officiel du chien et son n° de puce et de qualité technique permettant l’interprétation.
- Une attestation du vétérinaire indiquant la vérification de l’identité de l’animal et le protocole anesthésique utilisé.
- Un chèque de 25 € par dossier, à l’ordre de : «Mr. FONTAINE» (ou en espèces, mais pas par mandat).
- Une enveloppe au format des radios, correctement affranchie et comportant l’adresse de retour du dossier.
- Une enveloppe timbrée et adressé au CF-BAK afin de transmettre une copie de la lecture au club de race Diana Macle – CF-BAK – Le Rouvet – 19310 BRIGNAC LA PLAINE
La spondylose
C'est une maladie similaire à l'arthrose chez le chien mais elle s’attaque principalement aux articulations vertébrales. C’est une inflammation qui provoque des raideurs au niveau de la colonne vertébrale, surtout au niveau des vertèbres lombaires et thoraciques. La pathologie découle de la formation d’ostéophytes, de petites excroissances qui apparaissent autour des articulations vertébrales. Elles limitent fortement le mouvement du chien en « ossifiant » les articulations.
Les causes de leur apparition sont les suivantes :
L’âge: Une pression répétée sur les articulations vertébrales peut causer le développement progressif de la spondylose. Comme les disques vertébraux se compressent et se désagrègent avec l’âge, les articulations perdent en stabilité et les ostéophytes peuvent naître d’une réaction naturelle du corps pour « rétablir la situation ».
Une blessure importante : Les ostéophytes peuvent aussi apparaître suite à une blessure grave dans la région vertébrale.
La génétique : Certaines races comme le doberman, le berger allemand et le boxer, sont particulièrement touchées. Tous les chiens ont tout de même un risque d'en souffrir un jour, c'est pourquoi on conseille de faire une radio en vue latérale de la colonne vertébrale pour les bouviers australiens lors des radios des hanches et coudes.
Les symptômes de la spondylose :
Au départ, aucun symptôme ne peut être détecté parce que les ostéophytes se développent de façon très subtile. À l’occasion, vous pourriez constater une certaine raideur de votre chien lors de ses déplacements. Certaines excroissances, si elles mettent de la pression sur un nerf, peuvent causer de la douleur ou une boiterie.
Traitements pour soigner la spondylose :
Si la pathologie est diagnostiquée alors que votre chien ne présente pas de signes de souffrance, votre vétérinaire ne proposera probablement pas de traitement.
En cas de douleur, des anti-inflammatoires pourront être prescrits pour soulager sa douleur. La perte de poids et un programme d’exercice physique adapté pourraient aussi améliorer sa condition. Dans de très rares cas, il est préférable de procéder à la chirurgie pour se débarrasser des ostéophytes.
L'Atrophie Progressive Rétinienne (par le Dr vétérinaire Karine Le Bleis)
L’Atrophie Progressive de la Rétine (APR) est une maladie héréditaire due à la défectuosité d’un seul gène (monogénique), non liée au sexe de l’individu (autosomale) et nécessitant la transmission du gène défectueux par chacun des deux parents à la descendance (récessive). Elle fait partie, en France, des maladies d’origine génétique inclues dans les Vices Rédhibitoires et nécessite donc un diagnostic précoce dans un délai d’un mois au plus, après achat du chien, pour intenter une action en justice si le chiot est atteint.
Elle peut également être acquise suite à une autre pathologie (Maladie de carré, diabète, glaucome par exemple).
Pathogénie et symptômes :
Cette pathologie entraine une atteinte de la couche
sensorielle de la rétine contenant les photorécepteurs (cônes et bâtonnets), ceux-ci dégénèrent progressivement entrainant une perte de vision nocturne d’abord, puis des troubles visuels diurnes pour amener à une perte totale de la vision (cécité) entre l’âge de 2 à 8 ans : on parle alors de forme généralisée.
L’atrophie progressive de la rétine peut se déclarer plus ou moins précocement, de 6 mois à 5 ans, en fonction des races atteintes.
Le chien peut présenter une gêne lors de passages d’un milieu éclairé à un milieu sombre, une difficulté à voir dans la pénombre ou la nuit, une moins bonne vision des objets éloignés (myopie précoce).
Les yeux semblent plus brillants et reflétants, les pupilles sont plus dilatées qu’à la normale et le réflexe pupillaire à la lumière est très diminué. Il peut se développer en parallèle une cataracte secondaire (opacification du cristallin).
Comment établir un diagnostic fiable ?
Il est possible d’effectuer un simple examen oculaire avec un ophtalmoscope aux vues des signes cliniques rapportés par le propriétaire lors de la consultation, pour mettre en évidence l’atrophie rétinienne (examen de fond d’œil annuel pour confirmer le chien indemne).
L’électrorétinogramme (ERG) qui permet de mesurer l’activité électrique de la rétine et son bon fonctionnement, permet d’obtenir un diagnostic de certitude.
Il existe également un test de dépistage génétique, fiable à 100%, commercialisé depuis 2005 par la Société OPTIGEN et proposé depuis 2006 par la Société ANTAGENE. Il est réalisable dès la naissance à partir d’un simple écouvillon buccal (prélèvement de salive), et réalisé une seule fois. Les résultats sont obtenus sous 4 à 6 semaines (prélèvements expédiés dans un laboratoire aux Etats-Unis).
Pourquoi dépister votre chien ?
Il est important de pouvoir tester de façon précoce les chiens afin de pouvoir déceler les individus atteints (porteurs des 2 copies de gènes « malade ») des individus porteurs sains (porteur d’1 copie de gène « malade » et d’1 copie de gène « sain »).
Ceci afin d’exclure du circuit de reproduction les individus atteints, donc malades. Ainsi les éleveurs peuvent contrôler les croisements en sélectionnant les reproducteurs.
Il ne faut pas forcément exclure de la reproduction tous les porteurs sains, sinon l’appauvrissement génétique des lignées se ferait vite ressentir au fil des générations. Il convient par contre d’être vigilant sur les croisements utilisant des « porteurs sains » en les accouplant uniquement avec des individus « sains » normaux. Ceci permettra donc d’obtenir des portées de chiots « sains » et « porteurs sains ». Rappelons que pour s’exprimer cette pathologie récessive a besoin des 2 copies du gène malade (individus portant 1 gène « malade » du père et un gène « malade » de la mère)
Glossaire :
Monogénique : maladie pour laquelle un seul gène est impliqué.
Autosomale : maladie pour laquelle le chromosome porteur du gène altéré est un chromosome autosome, donc non sexuel (X ou Y).
Récessive : maladie pour laquelle l’expression n’est possible que si les deux parents ont transmis la copie du gène altéré à la descendance.
Porteur sain : individu porteur d’une copie du gène sain et d’une copie du gène altéré, capable donc de transmettre à son tour le gène altéré à la descendance.
La Luxation Latérale de la Rétine PLL-A
(par les Docteurs vétérinaires Karine Le Bleis, Magali Breton et Michèle Colin)
La Luxation du cristallin (PLL : Primary Lens Luxation en anglais) provient d’une perte de souplesse de ses fibres avec rupture partielle ou totale du ligament suspenseur qui le maintient en place. La luxation peut être primaire et héréditaire, ou secondaire à un traumatisme ou pathologie oculaire sous-jacente. Les races intéressées sont les terriers comme le Jack Russel et le Terrier du Tibet, le Shar Peï et le Border Collie. Le cristallin est une lentille biconvexe qui renvoie les rayons lumineux pénétrant à travers la pupille sur la rétine. La transparence du cristallin est indispensable à la vision, car les rayons transmis à la rétine cheminent par le nerf optique jusqu’au cerveau où ils sont analysés et transformés en images nettes : c’est le phénomène d’accommodation entre vision de loin et de près par le biais du changement de courbure de cette lentille.
Les causes de leur apparition sont les suivantes :
L’âge: Une pression répétée sur les articulations vertébrales peut causer le développement progressif de la spondylose. Comme les disques vertébraux se compressent et se désagrègent avec l’âge, les articulations perdent en stabilité et les ostéophytes peuvent naître d’une réaction naturelle du corps pour « rétablir la situation ».
Une blessure importante : Les ostéophytes peuvent aussi apparaître suite à une blessure grave dans la région vertébrale.
La génétique : Certaines races comme le doberman, le berger allemand et le boxer, sont particulièrement touchées. Tous les chiens ont tout de même un risque d'en souffrir un jour, c'est pourquoi on conseille de faire une radio en vue latérale de la colonne vertébrale pour les bouviers australiens lors des radios des hanches et coudes.Les symptômes de la spondylose :
Au départ, aucun symptôme ne peut être détecté parce que les ostéophytes se développent de façon très subtile. À l’occasion, vous pourriez constater une certaine raideur de votre chien lors de ses déplacements. Certaines excroissances, si elles mettent de la pression sur un nerf, peuvent causer de la douleur ou une boiterie.
Traitements pour soigner la spondylose :
Si la pathologie est diagnostiquée alors que votre chien ne présente pas de signes de souffrance, votre vétérinaire ne proposera probablement pas de traitement.
En cas de douleur, des anti-inflammatoires pourront être prescrits pour soulager sa douleur. La perte de poids et un programme d’exercice physique adapté pourraient aussi améliorer sa condition. Dans de très rares cas, il est préférable de procéder à la chirurgie pour se débarrasser des ostéophytes.
L'Atrophie Progressive Rétinienne (par le Dr vétérinaire Karine Le Bleis)
L’Atrophie Progressive de la Rétine (APR) est une maladie héréditaire due à la défectuosité d’un seul gène (monogénique), non liée au sexe de l’individu (autosomale) et nécessitant la transmission du gène défectueux par chacun des deux parents à la descendance (récessive). Elle fait partie, en France, des maladies d’origine génétique inclues dans les Vices Rédhibitoires et nécessite donc un diagnostic précoce dans un délai d’un mois au plus, après achat du chien, pour intenter une action en justice si le chiot est atteint.
Elle peut également être acquise suite à une autre pathologie (Maladie de carré, diabète, glaucome par exemple).
Pathogénie et symptômes :
Cette pathologie entraine une atteinte de la couche
sensorielle de la rétine contenant les photorécepteurs (cônes et bâtonnets), ceux-ci dégénèrent progressivement entrainant une perte de vision nocturne d’abord, puis des troubles visuels diurnes pour amener à une perte totale de la vision (cécité) entre l’âge de 2 à 8 ans : on parle alors de forme généralisée.L’atrophie progressive de la rétine peut se déclarer plus ou moins précocement, de 6 mois à 5 ans, en fonction des races atteintes.
Le chien peut présenter une gêne lors de passages d’un milieu éclairé à un milieu sombre, une difficulté à voir dans la pénombre ou la nuit, une moins bonne vision des objets éloignés (myopie précoce).
Les yeux semblent plus brillants et reflétants, les pupilles sont plus dilatées qu’à la normale et le réflexe pupillaire à la lumière est très diminué. Il peut se développer en parallèle une cataracte secondaire (opacification du cristallin).
Comment établir un diagnostic fiable ?
Il est possible d’effectuer un simple examen oculaire avec un ophtalmoscope aux vues des signes cliniques rapportés par le propriétaire lors de la consultation, pour mettre en évidence l’atrophie rétinienne (examen de fond d’œil annuel pour confirmer le chien indemne).
L’électrorétinogramme (ERG) qui permet de mesurer l’activité électrique de la rétine et son bon fonctionnement, permet d’obtenir un diagnostic de certitude.
Il existe également un test de dépistage génétique, fiable à 100%, commercialisé depuis 2005 par la Société OPTIGEN et proposé depuis 2006 par la Société ANTAGENE. Il est réalisable dès la naissance à partir d’un simple écouvillon buccal (prélèvement de salive), et réalisé une seule fois. Les résultats sont obtenus sous 4 à 6 semaines (prélèvements expédiés dans un laboratoire aux Etats-Unis).
Pourquoi dépister votre chien ?
Il est important de pouvoir tester de façon précoce les chiens afin de pouvoir déceler les individus atteints (porteurs des 2 copies de gènes « malade ») des individus porteurs sains (porteur d’1 copie de gène « malade » et d’1 copie de gène « sain »).
Ceci afin d’exclure du circuit de reproduction les individus atteints, donc malades. Ainsi les éleveurs peuvent contrôler les croisements en sélectionnant les reproducteurs.Il ne faut pas forcément exclure de la reproduction tous les porteurs sains, sinon l’appauvrissement génétique des lignées se ferait vite ressentir au fil des générations. Il convient par contre d’être vigilant sur les croisements utilisant des « porteurs sains » en les accouplant uniquement avec des individus « sains » normaux. Ceci permettra donc d’obtenir des portées de chiots « sains » et « porteurs sains ». Rappelons que pour s’exprimer cette pathologie récessive a besoin des 2 copies du gène malade (individus portant 1 gène « malade » du père et un gène « malade » de la mère)
Glossaire :
Monogénique : maladie pour laquelle un seul gène est impliqué.
Autosomale : maladie pour laquelle le chromosome porteur du gène altéré est un chromosome autosome, donc non sexuel (X ou Y).
Récessive : maladie pour laquelle l’expression n’est possible que si les deux parents ont transmis la copie du gène altéré à la descendance.
Porteur sain : individu porteur d’une copie du gène sain et d’une copie du gène altéré, capable donc de transmettre à son tour le gène altéré à la descendance.
La Luxation Latérale de la Rétine PLL-A
(par les Docteurs vétérinaires Karine Le Bleis, Magali Breton et Michèle Colin)
La Luxation du cristallin (PLL : Primary Lens Luxation en anglais) provient d’une perte de souplesse de ses fibres avec rupture partielle ou totale du ligament suspenseur qui le maintient en place. La luxation peut être primaire et héréditaire, ou secondaire à un traumatisme ou pathologie oculaire sous-jacente. Les races intéressées sont les terriers comme le Jack Russel et le Terrier du Tibet, le Shar Peï et le Border Collie. Le cristallin est une lentille biconvexe qui renvoie les rayons lumineux pénétrant à travers la pupille sur la rétine. La transparence du cristallin est indispensable à la vision, car les rayons transmis à la rétine cheminent par le nerf optique jusqu’au cerveau où ils sont analysés et transformés en images nettes : c’est le phénomène d’accommodation entre vision de loin et de près par le biais du changement de courbure de cette lentille.
Pathogénie et symptômes
La luxation du cristallin résulte d’une déstructuration de son système de fixation, le ligament suspenseur ou Zonule de Zinn, ainsi que de sa souplesse amenant donc à une accommodation difficile. Les premiers symptômes observés sont une baisse de la vision, un œil rouge et douloureux, une opacification du cristallin avec un voile blanc-bleuté de la cornée. On peut observer
un tremblement de l’iris (Iridonésis) qui n’est plus correctement maintenu par le cristallin, et le bord du cristallin peut être visible au niveau de la pupille. Cette atteinte est généralement bilatérale, mais les cristallins ne se luxent pas forcément en même temps. La luxation du cristallin survient en moyenne entre l’âge de 3 et 6 ans et est fréquente chez le chien tout comme le chat. Si la rupture du ligament suspenseur du cristallin est partielle elle va rapidement évoluer en rupture totale. Le cristallin se déplace et bascule soit dans la chambre antérieure de l’œil (luxation antérieure) et nécessite une intervention d’urgence, soit dans la chambre postérieure de l’œil (luxation postérieure) qui peut entrainer rapidement un glaucome (hypertension intra-oculaire) secondaire et nécessite également une intervention. Une malformation du système de fixation du cristallin, un glaucome, une cataracte à un stade avancé, une tumeur intra-oculaire ou un traumatisme oculaire, peuvent amener à une luxation de cristallin. On peut également rencontrer une forme héréditaire de luxation de cristallin qui se transmet sur le mode autosomal récessif.
Comment établir un diagnostic fiable ?
Un examen ophtalmologique est nécessaire lorsque les premiers symptômes apparaissent car des complications sévères peuvent se mettre rapidement en place. Ainsi, il est important de diagnostiquer rapidement la cause de la luxation afin de mettre en place rapidement le traitement adéquat (médical et/ou chirurgical pour le retrait du cristallin luxé dans la chambre antérieure de l’oeil).
Dans les races où le déterminisme génétique de la luxation primaire du cristallin a été prouvé, la maladie se transmet selon un mode autosomique récessif*. Cela signifie que pour exprimer la maladie, les chiens doivent avoir reçu 2 copies du gène muté (une copie de chaque parent). Toutefois, une fraction des chiens homozygotes* n’exprime pas la maladie ; réciproquement, un faible pourcentage de chiens hétérozygotes* développe l’affection ce qui laisse penser que d’autres mécanismes peuvent intervenir.
Un test de dépistage est disponible depuis fin 2009. Commercialisé en Europe par l’AHT (Animal Health Trust), il permet de détecter les porteurs sains (ceux qui n’ont reçu qu’une seule copie du gène muté) ou atteints de Luxation Primaire du Cristallin. Ce test a notamment été validé dans les races suivantes : Bedlington Terrier, Jack Russell Terrier, Chien chinois à crête, Terrier du Tibet, Terrier du Sealyham, Bouvier australien, Bull terrier nain, Parson Russell Terrier, Jagd Terrier, Volpino italien. Il se réalise à partir d’un simple écouvillon de la muqueuse buccale. Ce test permet de détecter très tôt la présence de la mutation (avant le développement de la maladie et, surtout, avant la mise à la reproduction).
Pourquoi dépister votre animal ?
Le mode de transmission de cette tare génétique (autosomal récessif*) nécessite la présence des deux copies du gène défectueux pour s’exprimer (une copie du père et une copie de la mère). Tout individu porteur d’une seule copie de gène défectueux pourra transmettre ce gène à sa descendance, alors que lui-même n’exprimera pas la pathologie. Il est donc important de pouvoir dépister rapidement les individus prédisposés, par un examen ophtalmologique approfondi et la mesure du cristallin, sachant que celui-ci a d’autant plus de chance de se luxer qu’il est de petite taille. Il convient de rester attentif à tout symptôme oculaire débutant et de consulter afin d’établir un diagnostic de certitude. La luxation du cristallin chez le chien est donc une pathologie oculaire fréquente que l’on peut rencontrer entre 3 et 6 ans d’âge (atteinte primaire héréditaire ou secondaire à une autre pathologie oculaire) et chez l’animal vieillissant. En effet, le vieillissement du cristallin rend ses fibres moins transparentes (opacification amenant à la cataracte par exemple) et moins souples, ce qui diminue la capacité du cristallin à se déformer lors de l’accommodation pour la vision de près ou de loin (baisse de la vision).
Glossaire :
Allèles : les allèles sont les formes différentes d’un même gène. Ils diffèrent les uns des autres par des mutations. Les gènes étant présents en double exemplaire dans le patrimoine génétique, chaque individu possède 2 allèles du même gène.
Individu homozygote : ses 2 allèles sont identiques
Individu hétérozygote : ses 2 allèles sont différents
Mode autosomal récessif : le gène anormal se trouve sur un chromosome non sexuel et la présence de deux variants anormaux du gène est indispensable pour que la maladie s'exprime.
Il faut également réalisé un test oculaire direct auprès d'un vétérinaire ophtalmologique reconnu afin de détecter une autre éventuelle maladie oculaire que celles citées au dessus (cf la photo sur la droite)
La luxation du cristallin résulte d’une déstructuration de son système de fixation, le ligament suspenseur ou Zonule de Zinn, ainsi que de sa souplesse amenant donc à une accommodation difficile. Les premiers symptômes observés sont une baisse de la vision, un œil rouge et douloureux, une opacification du cristallin avec un voile blanc-bleuté de la cornée. On peut observer
un tremblement de l’iris (Iridonésis) qui n’est plus correctement maintenu par le cristallin, et le bord du cristallin peut être visible au niveau de la pupille. Cette atteinte est généralement bilatérale, mais les cristallins ne se luxent pas forcément en même temps. La luxation du cristallin survient en moyenne entre l’âge de 3 et 6 ans et est fréquente chez le chien tout comme le chat. Si la rupture du ligament suspenseur du cristallin est partielle elle va rapidement évoluer en rupture totale. Le cristallin se déplace et bascule soit dans la chambre antérieure de l’œil (luxation antérieure) et nécessite une intervention d’urgence, soit dans la chambre postérieure de l’œil (luxation postérieure) qui peut entrainer rapidement un glaucome (hypertension intra-oculaire) secondaire et nécessite également une intervention. Une malformation du système de fixation du cristallin, un glaucome, une cataracte à un stade avancé, une tumeur intra-oculaire ou un traumatisme oculaire, peuvent amener à une luxation de cristallin. On peut également rencontrer une forme héréditaire de luxation de cristallin qui se transmet sur le mode autosomal récessif.
Comment établir un diagnostic fiable ?
Un examen ophtalmologique est nécessaire lorsque les premiers symptômes apparaissent car des complications sévères peuvent se mettre rapidement en place. Ainsi, il est important de diagnostiquer rapidement la cause de la luxation afin de mettre en place rapidement le traitement adéquat (médical et/ou chirurgical pour le retrait du cristallin luxé dans la chambre antérieure de l’oeil).
Dans les races où le déterminisme génétique de la luxation primaire du cristallin a été prouvé, la maladie se transmet selon un mode autosomique récessif*. Cela signifie que pour exprimer la maladie, les chiens doivent avoir reçu 2 copies du gène muté (une copie de chaque parent). Toutefois, une fraction des chiens homozygotes* n’exprime pas la maladie ; réciproquement, un faible pourcentage de chiens hétérozygotes* développe l’affection ce qui laisse penser que d’autres mécanismes peuvent intervenir.
Un test de dépistage est disponible depuis fin 2009. Commercialisé en Europe par l’AHT (Animal Health Trust), il permet de détecter les porteurs sains (ceux qui n’ont reçu qu’une seule copie du gène muté) ou atteints de Luxation Primaire du Cristallin. Ce test a notamment été validé dans les races suivantes : Bedlington Terrier, Jack Russell Terrier, Chien chinois à crête, Terrier du Tibet, Terrier du Sealyham, Bouvier australien, Bull terrier nain, Parson Russell Terrier, Jagd Terrier, Volpino italien. Il se réalise à partir d’un simple écouvillon de la muqueuse buccale. Ce test permet de détecter très tôt la présence de la mutation (avant le développement de la maladie et, surtout, avant la mise à la reproduction).
Pourquoi dépister votre animal ?
Le mode de transmission de cette tare génétique (autosomal récessif*) nécessite la présence des deux copies du gène défectueux pour s’exprimer (une copie du père et une copie de la mère). Tout individu porteur d’une seule copie de gène défectueux pourra transmettre ce gène à sa descendance, alors que lui-même n’exprimera pas la pathologie. Il est donc important de pouvoir dépister rapidement les individus prédisposés, par un examen ophtalmologique approfondi et la mesure du cristallin, sachant que celui-ci a d’autant plus de chance de se luxer qu’il est de petite taille. Il convient de rester attentif à tout symptôme oculaire débutant et de consulter afin d’établir un diagnostic de certitude. La luxation du cristallin chez le chien est donc une pathologie oculaire fréquente que l’on peut rencontrer entre 3 et 6 ans d’âge (atteinte primaire héréditaire ou secondaire à une autre pathologie oculaire) et chez l’animal vieillissant. En effet, le vieillissement du cristallin rend ses fibres moins transparentes (opacification amenant à la cataracte par exemple) et moins souples, ce qui diminue la capacité du cristallin à se déformer lors de l’accommodation pour la vision de près ou de loin (baisse de la vision).
Glossaire :
Allèles : les allèles sont les formes différentes d’un même gène. Ils diffèrent les uns des autres par des mutations. Les gènes étant présents en double exemplaire dans le patrimoine génétique, chaque individu possède 2 allèles du même gène.
Individu homozygote : ses 2 allèles sont identiquesIndividu hétérozygote : ses 2 allèles sont différents
Mode autosomal récessif : le gène anormal se trouve sur un chromosome non sexuel et la présence de deux variants anormaux du gène est indispensable pour que la maladie s'exprime.
Il faut également réalisé un test oculaire direct auprès d'un vétérinaire ophtalmologique reconnu afin de détecter une autre éventuelle maladie oculaire que celles citées au dessus (cf la photo sur la droite)